Diagnostic și teste pentru virusul Epstein-Barr

Infecția cu virusul Epstein-Barr (EBI) este una dintre cele mai frecvente boli umane. Potrivit OMS, virusul Epstein-Barr a infectat aproximativ 55-60% dintre copiii mici (până la 3 ani), marea majoritate a populației adulte a planetei (90-98%) au anticorpi la EBV. Incidența în diferite țări ale lumii variază de la 3-5 la 45 de cazuri la 100 mii de persoane și este destul de mare. EBI se referă la grupul de infecții neadministrate, în care nu există o profilaxie specifică (vaccinare), care afectează cu siguranță rata de incidență.

Infecția cu virusul Epstein-Barr este o boală infecțioasă umană acută sau cronică cauzată de virusul Epstein-Barr din familia virusurilor herpetice (Herpesviridae), care are o caracteristică favorită a sistemului limfoireticular și imunitar al organismului.

Agentul cauzator ebvi

Virusul Epstein-Barr (EBV) este un virus care conține ADN din familia Herpesviridae (herpesvirusuri gamma), este un tip 4 de herpesvirus. Mai întâi detectat din celulele limfomului Berkett cu aproximativ 35-40 de ani în urmă.
Virusul are o formă sferică cu un diametru de până la 180 nm. Structura constă din 4 componente: miez, capsid, coajă interioară și exterioară. Miezul include ADN compus din 2 fire de până la 80 de gene. Particula virusului de pe suprafață conține, de asemenea, zeci de glicoproteine ​​necesare pentru formarea de anticorpi neutralizanți. O particulă de virus conține antigeni specifici (proteine ​​necesare diagnosticării):
- antigenul capsid (VCA);
- antigenul timpuriu (EA);
- antigenul nuclear sau nuclear (NA sau EBNA);
- antigenul membranar (MA).
Semnificația, calendarul apariției lor în diverse forme de EBI nu este același și are propriul său sens.

Virusul Epstein-Barr este relativ stabil în mediul extern, moare rapid în timpul uscării, expunerea la temperaturi ridicate, precum și acțiunea produselor dezinfectate comune. În țesuturile și fluidele biologice, virusul Epstein-Barr este capabil să se simtă favorabil atunci când pătrunde în sângele unui pacient cu EBI, celulele creierului unei persoane perfect sănătoase, celulele în timpul proceselor oncologice (limfom, leucemie etc.).

Virusul are un anumit tropism (tendința de a infecta celulele preferate):
1) tropism în celulele sistemului limforeticular (există o înfrângere a ganglionilor limfatici ai oricărei grupe, un ficat și splină mărită);
2) tropismul la celulele sistemului imunitar (virusul se înmulțește în limfocitele B, unde poate persista pe viață, în virtutea cărora starea lor funcțională este tulbure și apare imunodeficiența); în plus față de limfocitele B, componenta de imunitate celulară este, de asemenea, încălcată în EBVI (macrofage, NK - kilograme naturale, neutrofile etc.), ceea ce duce la o scădere a rezistenței corporale globale la diferite infecții virale și bacteriene;
3) tropismul la celulele epiteliale ale tractului respirator superior și ale tractului digestiv, prin care copiii pot prezenta sindrom respirator (tuse, respirație scurtă, falsă crupă), sindrom diaree (slăbirea scaunului).

Virusul Epstein-Barr are proprietăți alergice, care se manifestă prin anumite simptome la pacienți: 20-25% dintre pacienți au o erupție cutanată alergică, la unii pacienți se poate dezvolta edemul lui Quincke.

O atenție deosebită este acordată unei astfel de proprietăți a virusului Epstein-Barr ca "persistență pe toată durata vieții în organism". Datorită infecției cu limfocite B, aceste celule imune dobândesc abilitatea de a trăi pe termen nedefinit (așa-numita "nemuritate celulară"), precum și sinteza constantă a anticorpilor heterofili (sau anticorpilor anti-anticorpi, factorului reumatoid, aglutininelor reci). VEB trăiește permanent în aceste celule.

Se cunosc în prezent 1 și 2 tulpini de virus Epstein-Barr, care nu diferă serologic.

Cauze ale infecției cu virusul Epstein-Barr

Sursa de infecție în EBI este un pacient cu o formă pronunțată clinic și un purtător de virusuri. Pacientul devine infecțios în ultimele zile ale perioadei de incubație, perioada inițială a bolii, înălțimea bolii, precum și întreaga perioadă de recuperare (până la 6 luni după recuperare) și până la 20% dintre cei care au avut boala își păstrează capacitatea de a izola periodic virusul.

Mecanismele de infecție EBWE:
- este o cale aerogenă (calea de transmisie prin aer), în care saliva și mucusul orofaringian sunt contagioase, care se eliberează când strănut, tuse, vorbind, sărutat;
- mecanismul de contact (calea de transmitere a persoanelor de contact), în care are loc salivarea obiectelor de uz menajer (vase, jucării, prosoape etc.), datorită instabilității virusului în mediul extern, are o valoare puțin probabilă;
- se permite mecanismul de transfuzie a infecției (prin transfuzia sângelui infectat și a preparatelor sale);
- mecanism alimentar (calea de alimentare a apei);
- în prezent mecanismul transplacentar dovedit de infecție a fătului cu posibilitatea de EBI congenital.

Susceptibilitatea la Ebvi: sugarii (până la 1 an) suferă de infecția virală Epstein-Barr rareori datorită prezenței imunității materne pasive (anticorpii materni), cei mai sensibili la infecții și dezvoltarea unei forme exprimați clinic de Ebvi - aceștia sunt de la 2 la 10 ani.

În ciuda varietății modurilor de infectare, populația are un bun nivel imunitar (până la 50% dintre copii și 85% dintre adulți): mulți sunt infectați din purtători fără a dezvolta simptome ale bolii, ci cu dezvoltarea imunității. De aceea se crede că pentru mediul unui pacient cu EFI, boala nu este foarte contagioasă, deoarece mulți au deja anticorpi împotriva virusului Epstein-Barr.

Rareori, în instituțiile de tip închis (unități militare, cămine), se pot observa izbucniri de EBI, care au o intensitate scăzută în gravitate și, de asemenea, se întind în timp.

Pentru EBI, și în special cea mai frecventă manifestare - mononucleoza - este caracterizată de sezonalitatea primăvară-toamnă.
Imunitatea după infecție se formează durabilă, pe toată durata vieții. Forma de EBI re-acută este imposibilă. Cazurile repetate ale bolii sunt asociate cu apariția recidivelor sau a formei cronice a bolii și exacerbarea ei.

Calea virusului Epstein-Barr la om

Poarta de intrare a infecției este membrana mucoasă a orofaringelului și nazofaringelului, unde se multiplică virusul și are loc organizarea protecției nespecifice (primare). Rezultatele infecției primare sunt afectate de: imunitate generală, comorbidități, starea porții de intrare a infecției (există sau nu există boli cronice ale gurii și nazofaringe), precum și doza infecțioasă și virulența agentului patogen.

Rezultatele infecției primare pot fi: 1) salvarea (distrugerea virusului în poarta de intrare); 2) formă subclinică (asimptomatică); 3) formă definită (manifestă) clinic; 4) forma latentă primară (în care reproducerea virusului și eliberarea acestuia sunt posibile, dar nu există simptome clinice).

Mai mult, de la poarta de intrare a infecției, virusul intră în sânge (viremia) - pacientul poate avea febră și intoxicație. La locul porții de intrare se formează un "focar primar" - angina catarală, dificultate în respirația nazală. Apoi, virusul este transportat în diferite țesuturi și organe cu o leziune primară a ficatului, splinei, ganglionilor limfatici și altele. În această perioadă, celulele mononucleare de țesut atipic au apărut pe fundalul unei creșteri moderate a limfocitelor.

Celule mononucleare sanguine atipice

Rezultatele bolii pot fi: recuperare, infecție cronică EBV, transport asimptomatic, boli autoimune (lupus eritematos sistemic, artrită reumatoidă, sindromul Sjogren etc.), cancer, cancer și infecție congenitală EBV - poate fi fatală.

Simptomele infecției cu EBV

În funcție de climă, aceste sau alte forme clinice de EFI sunt predominante. În țările cu climat temperat, la care aparține și Federația Rusă, mononucleoza infecțioasă este mai frecventă și, dacă nu există o deficiență de imunitate, se poate dezvolta o formă subclinică (asimptomatică) a bolii. De asemenea, virusul Epstein-Barr poate fi cauza sindromului de oboseală cronică, bolilor autoimune (boli reumatice, vasculite, colite ulcerative). În țările cu climat tropical și subtropical se pot dezvolta neoplasme maligne (limfosarcomul Burkitt, carcinomul nazofaringian etc.), adesea cu metastaze la diverse organe. La pacienții infectați cu HIV, EBI este asociat cu apariția leucoplaziei păroase a limbii, a limfomului creierului și a altor manifestări.

În prezent, există o legătură directă între virusul Epstein-Barr și dezvoltarea mononucleozei acute, infecției EBV cronice (infecție EBV), infecției congenitale cu EBV, sindromului de oboseală cronică, pneumoniei interstițiale limfide, hepatitei, bolilor limfoproliferative oncologice (limfom Berkitt, Limfoame cu celule T, carcinom nazofaringian sau NFC, leiomiosarcom, limfoame non-Hodgins), boli asociate cu HIV (leucoplazie păroasă, limfom creier, tumori comune fouzlov).

Citiți mai multe despre unele manifestări ale infecției cu EBV:

1. Mononucleoza infecțioasă, care se manifestă sub forma unei forme acute a bolii cu recurență și simptome specifice (febră, angina pectorală, dificultate în respirația nazală, creșterea grupei de ganglioni limfatici, ficat, splină, erupție cutanată alergică, modificări specifice ale sângelui). Pentru mai multe detalii, consultați articolul "Mononucleoza infecțioasă".
Semne nefavorabile în ceea ce privește dezvoltarea infecției cronice EBV:
- natura prelungită a cursului infecției (starea lungă de subfebrilă - 37-37,5 ° - până la 3-6 luni, conservarea ganglionilor limfatici extinse mai mult de 1,5-3 luni);
- apariția recurenței bolii la reluarea simptomelor bolii în intervalul 1,5-3-4x luni după apariția atacului primar al bolii;
- conservarea anticorpilor IgM (la EA, antigene VCA ale EBV) pentru mai mult de 3 luni de la debutul bolii; nici o seroconversie (seroconversie - dispariția anticorpilor IgM și formarea anticorpilor IgG în diferite antigene Epstein-Barr);
- inutil inițiat sau lipsește complet tratamentul specific.

2. Infecția cronică EBV se formează nu mai devreme de 6 luni după infecția acută și în absența mononucleozei acute în istorie - 6 sau mai multe luni după infecție. Adesea, forma latentă a infecției cu o scădere a imunității se transformă într-o infecție cronică. Infecția cu EBV cronică poate apărea sub formă de: infecție EBV activă cronică, sindrom hemofagocitar asociat cu EBV, forme atipice de EBV (infecții bacteriene recurente, fungice și alte infecții ale sistemului digestiv, tractului respirator, pielii și membranelor mucoase).

Infecția cu EBV activă cronică este caracterizată printr-un curs lung și recăderi frecvente. Pacienții sunt îngrijorați de slăbiciune, oboseală, transpirație excesivă, temperatură scăzută prelungită până la 37,2-37,5 °, erupții cutanate, sindrom articular uneori, dureri la nivelul mușchilor trunchiului și extremităților, greutate în hipocondrul drept, senzație de disconfort la nivelul gâtului, și congestie nazală, la unii pacienți, tulburări neurologice - dureri de cap nerezonabile, tulburări de memorie, tulburări de somn, schimbări frecvente ale dispoziției, tendință la depresie, pacienți care nu sunt atenți, inteligență redusă. Adesea, pacienții se plâng de o creștere a unuia sau a unui grup de ganglioni limfatici, posibil o creștere a organelor interne (splină și ficat).
Pe lângă astfel de plângeri, când a fost intervievat un pacient, a devenit recent clar că există infecții frecvente la răceli, boli fungice, adăugarea de alte boli herpetice (de exemplu, herpes simplex pe buze sau herpes genital etc.).
În confirmarea datelor clinice vor fi semnele de laborator (modificări ale sângelui, starea imună, teste specifice pentru anticorpi).
Cu o scădere pronunțată a imunității în infecția EBV activă cronică, procesul este generalizat și organele interne se pot dezvolta odată cu dezvoltarea meningitei, encefalitei, poliradiculoneuritei, miocarditei, glomerulonefritei, pneumoniei și altele.

Sindromul hemofagocitar asociat cu EBV se manifestă sub formă de anemie sau pancitopenie (o scădere a compoziției aproape a tuturor elementelor sangvine asociate cu inhibarea germenilor hematopoietici). Pacienții pot prezenta febră (inducție sau intermitentă, la care se înregistrează o creștere atât de accentuată și treptată a temperaturii cu revenirea la valorile normale), o creștere a ganglionilor limfatici, a ficatului și a splinei, funcția hepatică anormală, modificările de laborator ale sângelui sub formă de scădere a numărului de celule roșii și leucocite și alte elemente de sânge.

Formele anormale ale EBI sunt șterse: cel mai adesea este o febră de origine necunoscută care durează luni, însoțită de o creștere a ganglionilor limfatici, uneori manifestări articulare, dureri musculare; O altă opțiune este o imunodeficiență secundară cu infecții virale, bacteriene, fungice frecvente.

3. Infecția cu EBV congenital apare în prezența unei forme acute de EBI sau infecție cronică EBV activă care a apărut în timpul sarcinii mamei. Se caracterizează prin posibile deteriorări ale organelor interne ale copilului sub formă de pneumonie interstițială, encefalită, miocardită și altele. Prematură, naștere prematură sunt posibile. Anticorpii maternali la virusul Epstein-Barr (antigeni IgG la EBNA, VCA, EA) și confirmarea clară a infecției intrauterine - anticorpii proprii ai copilului (IgM la EA, IgM la antigenii VCA ai virusului) pot circula în sângele unui copil născut.

4. "Sindromul oboselii cronice" se caracterizează prin oboseală constantă, care nu trece după o odihnă lungă și corespunzătoare. Pentru pacienții cu sindrom de oboseală cronică, slăbiciune musculară, perioade de apatie, depresie, instabilitate la dispoziție, iritabilitate și uneori izbucniri de furie, agresivitatea este caracteristică. Pacienții sunt letargici, se plâng de memoria afectată, de inteligența scăzută. Pacienții dorm nespus de bine și ambele faze ale adormirii sunt tulburate și se observă somn intermitent, insomnie și somnolență în timpul zilei. În același timp, tulburările autonome sunt caracteristice: tremurul sau tremurul degetelor, transpirația, temperatura ocazional scăzută, apetitul slab, durerea articulațiilor.
Workaholici la risc, persoane cu o muncă fizică și psihică crescută, persoane care se află într-o situație de stres sau în stres cronic.

5. boli legate de HIV
"Leucoplazia păroasă" a limbii și a mucoasei orale apare atunci când există un pronunțat
imunodeficiența asociată mai frecvent cu infecția cu HIV. Pe suprafețele laterale ale limbii, precum și pe membrana mucoasă a obrajilor, se formează gingiile, pliurile albicioase care se îmbină treptat pentru a forma plăcile albe cu o suprafață eterogenă, ca și cum ar fi acoperite cu caneluri, crăpături și suprafețe erozive. De regulă, durerea în această boală nu este.

Lecții leucoplazice păroase

Pneumonia interstițială limfoidă este o boală polițiologică (există o legătură cu pneumocistul, precum și cu EBV) și se caracterizează prin scurtarea respirației, tuse neproductivă
pe fondul temperaturii și simptomelor de intoxicare, precum și în scăderea progresivă în greutate a pacienților. Pacientul are o creștere a ficatului și a splinei, a ganglionilor limfatici, o creștere a glandelor salivare. Examinarea cu raze X a focarelor interstițiale ale lobului inferior inferior ale inflamației țesutului pulmonar, rădăcinile extinse, nestructurale.

6. Afecțiuni limfoproliferative oncologice (limfomul Burkitt, carcinom nazofaringian - NFC, limfom de celule T, limfom non-Hodgins și altele)

Diagnosticarea infecției cu virusul Epstein-Barr

1. Diagnosticul preliminar este stabilit întotdeauna pe baza datelor clinice și epidemiologice. Testele clinice de laborator, în special, un număr total de sânge, care pot prezenta semne indirecte de activitate virală: limfo-monocitoză (limfocite crescute, monocite), mai puțin frecvent monocitoză în timpul limfopeniei (creșterea monocitelor cu limfocite scăzute), trombocitoză (trombocite crescute) (reducerea globulelor roșii și a hemoglobinei), apariția celulelor mononucleare atipice în sânge.

Celulele mononucleare atipice (sau virocitele) sunt limfocite modificate care, prin trăsături morfologice, prezintă unele asemănări cu monocitele. Acestea sunt celulele mononucleare, sunt celule tinere, apar în sânge pentru a lupta împotriva virușilor. Este ultima proprietate care explică aspectul lor în EBI (mai ales în forma sa acută). Diagnosticul de mononucleoză infecțioasă este confirmat în prezența a mononuclearelor atipice în sânge de peste 10%, dar numărul acestora poate varia de la 10 la 50% sau mai mult.

Pentru determinarea calitativă și cantitativă a celulelor mononucleare atipice, se folosește metoda concentrației de leucocite, care este o metodă extrem de sensibilă.

Termeni de apariție: Celulele mononucleare atipice apar în primele zile ale bolii, la vârful bolii numărul lor este maxim (40-50% sau mai mult), la unii pacienți apariția acestora se înregistrează la o săptămână după apariția bolii.

Durata detectării lor: la majoritatea pacienților, celulele mononucleare atipice continuă să fie detectate în decurs de 2-3 săptămâni de la debutul bolii, la unii pacienți dispar până la începutul celei de-a doua săptămâni de boală. La 40% dintre pacienții din sânge continuă să detecteze celulele mononucleare atipice de până la o lună sau mai mult (în acest caz, este logic să se efectueze o prevenire activă a cronicității procesului).

De asemenea, în stadiul diagnosticului preliminar, se efectuează un studiu biochimic al serului de sânge, în care există semne de afectare a ficatului (o ușoară creștere a bilirubinei, o creștere a activității enzimelor - ALT, AST, GGTP, probă de timol).

2. Diagnosticul final este stabilit după teste specifice de laborator.

1) Testul heterofilic - detectarea anticorpilor heterofili în ser, detectată la marea majoritate a pacienților cu EFI. Este o metodă de diagnosticare suplimentară. Anticorpii heterofili sunt produși ca răspuns la infecția cu EBV - aceștia sunt autoanticorpi sintetizați de limfocitele B infectate. Acestea includ anticorpi antinucleari, factor reumatism, aglutinine reci. Acestea sunt anticorpi de clasă IgM. Ele apar în primele 1-2 săptămâni de la momentul infecției și se caracterizează printr-o creștere treptată în primele 3-4 săptămâni, apoi o scădere treptată în următoarele 2 luni și conservarea în sânge a întregii perioade de recuperare (3-6 luni). Dacă în prezența simptomelor EBI acest test este negativ, atunci se recomandă repetarea acestuia după 2 săptămâni.
Rezultatele pozitive pozitive asupra anticorpilor heterofili pot determina condiții precum hepatita, leucemia, limfomul, consumul de droguri. De asemenea, anticorpii pozitivi ai acestui grup pot fi cu: lupus eritematos sistemic, crioglobulinemie, sifilis.

2) Teste serologice pentru anticorpi împotriva virusului Epstein-Barr prin ELISA (analiză imunosorbantă enzimatică).
• IgM la VCA (la antigenul capsid) - detectat în sânge în primele zile și săptămâni ale bolii, maxim până la 3-4 săptămâni de boală, poate circula până la 3 luni și apoi numărul lor scade la o dimensiune nedetectabilă și dispare complet. Conservarea acestora pentru mai mult de 3 luni indică un curs prelungit al bolii. Detectată la 90-100% dintre pacienții cu EBI acut.
• IgG la VCA (la antigenul capsid) - apar în sânge după 1-2 luni de la debutul bolii, apoi scade treptat și rămâne la prag (nivel scăzut) pe toată durata vieții. O creștere a titrului lor este caracteristică exacerbării EBI cronice.
• IgM la EA (la antigenul timpuriu) - apare în sânge în prima săptămână a bolii, persistă timp de 2-3 luni și dispare. S-au găsit la 75-90% dintre pacienți. Economisirea în credite mari pentru o perioadă lungă de timp (mai mult de 3-4 luni) este alarmantă în ceea ce privește formarea unei forme cronice de EFI. Apariția lor în timpul infecției cronice servește ca un indicator al reactivării. Adesea, ele pot fi detectate la infecția primară în purtătorii VEB.
• IgG la EA (la antigenul timpuriu) - apar în săptămâna 3-4 a bolii, devin maxim la 4-6 săptămâni de boală, dispar în 3-6 luni. Apariția titrurilor înalte indică activarea unei infecții cronice.
• IgG la NA-1 sau EBNA (la antigen nuclear sau nuclear) - sunt întârziate, deoarece apar în sânge la 1-3 luni de la debutul bolii. O lungă perioadă de timp (până la 12 luni) a titrului este destul de ridicată, iar titrul scade și rămâne la nivelul pragului (scăzut) pe toată durata vieții. La copiii mici (până la 3-4 ani), acești anticorpi apar târziu - la 4-6 luni după infecție. Dacă o persoană are o imunodeficiență pronunțată (stadiul SIDA în infecția HIV, cancer, etc.), atunci acești anticorpi nu pot fi. Reactivarea unei infecții cronice sau recaderea EBI acut se observă la titruri IgG mari la antigenul NA.

Schemele de decodificare a rezultatelor

Virusul Epstein-Barr: diagnosticul de mononucleoză infecțioasă

acțiune

IMPORTANT!

Informațiile din această secțiune nu pot fi utilizate pentru autodiagnosticare și auto-tratament. În caz de durere sau altă exacerbare a bolii, numai medicul curant trebuie să prescrie studii de diagnosticare. Pentru diagnosticarea și numirea corectă a tratamentului trebuie să vă adresați medicului dumneavoastră.

Când este infectat, virusul penetrează epiteliul orofaringel și glandele salivare ale unei persoane și provoacă o infecție activă cu liza celulelor și eliberarea de particule virale, astfel încât virusul este detectat în saliva. În plus, poate invada limfocitele B și epiteliul nazofaringian și poate provoca infecții latente. Virusul Epstein-Barr se găsește în secretele orale ale persoanelor sănătoase, dar latente infectate. Virusul este tropic la limfocitele B, nu infectează limfocitele T. După pătrunderea în limfocite, virusul Epstein-Barr poate provoca transformarea lor, ca urmare a formării clonelor de limfocite atipice capabile de proliferare nelimitată și conținând ADN circular virale sub formă de plasmidă. Receptorul virusului pe celulele epiteliale și limfocitele B este molecula CD21, care servește și ca receptor pentru fragmentul complement C3d. Virusul declanșează răspunsuri umorale și celulare. Printre anticorpii formați sunt specifici antigenii virusului și ne-specifici, heterofili. Acestea din urmă apar ca urmare a activării policlonale a limfocitelor B (aceasta poate fi cauza interferenței la efectuarea unei serii de studii serologice la persoanele cu infecție activă cu virusul Epstein-Barr). Rolul principal în eliminarea acestei infecții este jucat de imunitatea celulară. În infecția acută, reproducerea primară a virusului în limfocitele B este înlocuită de proliferarea pronunțată a limfocitelor T cu un raport CD4 / CD8 mai mic de 1.

Studiul include determinarea concentrațiilor de hemoglobină, hematocrit, eritrocite, leucocite și trombocite, precum și calcularea indiciilor de eritrocite (MCV, RDW, MCH, MCHC). Sângele constă dintr-o parte lichidă (plasmă) și elemente celulare, uniforme (eritrocite.

Cum poate fi detectat virusul Epstein-Barr în organism?

Virusul Epstein-Barr (Epstein Barr, EBV) cu o deteriorare a imunității poate duce la apariția diferitelor patologii pentru organism - de la manifestările cutanate și sindromul de oboseală cronică la neoplasmele maligne. Una dintre cele mai frecvente probleme cauzate de EBV este patologia mononucleozei infecțioase. Variante ale modului în care se manifestă o infecție sunt variate și individuale. Prin urmare, dacă un agent, cum ar fi virusul Epstein Barr, este suspectat de a fi infectat, diagnosticul ar trebui să fie efectuat pe larg, pe baza testelor de laborator.

Ce proceduri de diagnosticare sunt utilizate

Pentru a diagnostica evoluția oricărei forme a bolii, medicul poate, pe baza plângerilor pacientului, în funcție de rezultatele imaginii sale clinice și, în plus, de rezultatele testelor de laborator.

Pentru a identifica infecția, efectuați următorul diagnostic:

  • reacții serologice;
  • PCR;
  • analize sanguine generale și biochimice (teste de ficat).

Un test de sange va ajuta sa aflati despre schimbarile in performanta si prezenta celulelor mononucleare atipice. Analiza biochimică ajută la determinarea creșterii sângelui AST și ALT, LDH și altele. Efectuarea reacțiilor serologice utilizând o imunotestă enzimatică determină conținutul și tipul imunoglobulinelor IgM și IgG - anticorpi la EBV.

Atunci când se efectuează teste pentru virusul Epstein, este necesar să se ia în considerare faptul că acesta trăiește în corpul aproape a oricărui adult și într-un număr semnificativ de copii. Prin urmare, un rezultat pozitiv după diagnosticare poate însemna doar prezența virusului, dar nu și dezvoltarea patologiei.

Test de sânge general

În cazul în care EBV este activ, testele de sânge se vor schimba neapărat. Acest lucru se datorează patogenezei specifice a unei infecții herpetice. Ce schimbări în sânge sunt caracteristice acestei stări?

Pentru eritrocite, rata este de 4-5,1 milioane per μl pentru bărbați și de 3,7 - 4,7 milioane pentru μl pentru femei. Acestea rămân în limitele acestor limite sau puțin mai puțin. Valorile hemoglobinei rămân, de asemenea, în intervalul normal sau scad ușor. Dar, în cazuri deosebit de dificile, nivelul său poate scădea sub 90 g / l., Până la anemie. Dar nivelul leucocitelor cu un astfel de virus este de obicei ridicat, adică mai mult de 9 G / l. O creștere tipică a leucocitelor în mijlocul exacerbării infecției. O creștere a numărului acestor elemente se numește leucocitoză. Prezenta sa este considerata unul dintre principalele semne de infectie in organism.

Rata conținutului de bazofil este de 0-1%. Reacția ganglionară severă conduce uneori la faptul că este detectat un nivel crescut de astfel de celule în sânge. Indicele eozinofilic la EBV de obicei nu crește. O ușoară creștere a numărului acestor elemente poate fi în sânge deja în stadiul de recuperare. Datorită creșterii nivelului limfocitelor, nivelul neutrofilelor segmentate poate scădea ușor. Creșterea lor înseamnă de obicei îmbinarea unei infecții bacteriene cu fondul unei boli virale. Un exemplu al unei astfel de situații este apariția, de exemplu, a anginei cu complicații.

Nivelul de limfocite în perioada de activare a infecției crește. Motivul pentru o astfel de evoluție este că Epstein Barr provoacă o producție mai activă a unor astfel de elemente cum ar fi limfocitele B. Astfel de date despre limfocite rămân de obicei stabile pe întreaga perioadă a bolii. Limfocitoza poate fi găsită la 80-90% afectată de Epstein-Barr.

Recunoașterea dezvoltării mononucleozei poate, în special, prin schimbări ale elementelor monocitelor. Cu boala, nivelul lor este întotdeauna ridicat, iar studiile suplimentare observă deseori prezența monocitelor de formă și mărime modificate. Acestea erau numite celule mononucleare atipice. În cele mai multe cazuri, EBV în sânge este de aproximativ 20-40% din aceste particule. Dar, uneori, conținutul de mononucleari atipici este mai mic de 10%. Cu toate acestea, pot fi găsite alte semne ale dezvoltării procesului patologic, ceea ce înseamnă că probabilitatea de infectare nu este exclusă.

În timp ce durează procesul de infecție activă, accelerarea procesului de sedimentare a eritrocitelor este caracteristică.

Teste hepatice

Odată cu activarea EBV, splinea crește adesea, și cu ea ficatul. În acest sens, este necesar să se controleze parametrii biochimici din sânge. Destul de des, boli cum ar fi mononucleoza, însoțite de apariția icterului.

Care sunt rezultatele testelor hepatice, dacă este activat EBV în organism?

De obicei, în timpul dezvoltării sale, se observă o creștere a acestor indicatori (norma pentru un organism sănătos este prezentată în paranteze):

  • transaminază semnificativ;
  • bilirubina totală (până la 20 mmol / l);
  • testul timol (până la 5 U);
  • activitatea ALAT și AsAT;
  • conținutul de fosfatază alcalină (30-90 U / l).

Creșterea rapidă a acestor indicatori și dezvoltarea icterului înseamnă adesea apariția unei astfel de manifestări a bolii ca hepatita, în care pacientul are nevoie de terapie intensivă.

Transaminază - enzime intracelulare care se găsesc în organism în cantități mici - alanin aminotransferază (ALT) și aspartat aminotransferază (AST) Eliberarea de cantități mari de ALT și AST în sânge se observă dacă orice afectare apare în ficat. Astfel, un conținut ridicat de ALT și AST în fluxul sanguin poate fi detectat chiar înainte de manifestarea icterului.

Diagnosticul serologic al virusului Epstein-Barr

În mononucleoză, dacă analiza este efectuată în perioada de incubație sau la începutul bolii, anticorpii IgM pot fi detectați prin sânge. După câteva luni de la dispariția simptomelor bolii, IgM nu mai este determinată.

Anticorpii de clasă IgG rămân în interiorul corpului unei persoane care a suferit o infecție de acest tip pentru totdeauna.

Luați în considerare care este norma conținutului acestor anticorpi în organism și ce rezultate de analiză indică evoluția patologiei.

Epstein-Barr infecție virală la copii și adulți

Virusul Epstein-Barr este răspândit pe toate continentele, fiind înregistrat atât la adulți, cât și la copii. În majoritatea cazurilor, evoluția bolii este benignă și se termină cu recuperarea. Cursul asimptomatic este înregistrat în 10 - 25% din cazuri, în 40% din infecție apare sub masca infecțiilor respiratorii acute, în 18% din cazuri la copii și adulți se înregistrează mononucleoza infecțioasă.

La pacienții cu imunitate redusă, boala este prelungită, cu exacerbări periodice, apariția complicațiilor și evoluția rezultatelor negative (patologie autoimună și cancer) și starea secundară a imunodeficienței. Simptomele bolii sunt variate. Cele mai importante sunt sindroamele de intoxicare, infecții, gastro-intestinale, cerebrale, artralgii și cardiace. Tratamentul infecției cu virusul Epstein-Barr (EBI) este complex și include medicamente antivirale, imunomodulatoare, medicamente de terapie patogenetică și simptomatică. Copiii și adulții după ce suferă de boală care necesită reabilitare pe termen lung și monitorizare clinică și de laborator.

Fig. 1. Virus Epstein-Barr pe imagine. Vizualizați în microscopul electronic.

Virusul Epstein-Barr

Virusul Epstein-Barr a fost descoperit în 1964 de către M. Epstein și Y. Barr. Acesta aparține familiei de viruși herpetici (este un virus herpes de tip 4), subfamilia virusuri gamma, un gen de virusuri limfocripto. Agentul patogen conține 3 antigene: nucleare (EBNA), capsid (VCA) și timpuriu (EA). O particulă de virus constă dintr-o nucleotidă (conține ADN 2-catenar), o capsidă (constă din subunități de proteine) și o membrană care conține lipide.

Virușii sunt concentrați asupra limfocitelor B. În aceste celule, agenții patogeni pot rămâne o perioadă lungă de timp și, cu o scădere a sistemului imunitar, determină dezvoltarea infecției cronice cu virusul Epstein-Barr, o serie de patologii oncologice severe de natură limfoproliferativă, boli autoimune și sindrom de oboseală cronică.

Înmulțirea, virușii activează divizarea limfocitelor B și sunt transmise celulelor fiice. În sânul pacientului apar celule mononucleare - limfocite atipice.

Agenții patogeni, datorită unui set mare de gene, pot eluda sistemul imunitar uman. O capacitate mare de a muta mutații permite virușilor să evite expunerea la anticorpi (imunoglobuline), acumulate înainte de mutație. Toate acestea sunt cauza dezvoltării imunodeficienței secundare infectate.

Antigenii specifici ai virusului Epstein-Barr (capsidă, nucleară, membrană) se formează secvențial și induc (contribuie la) sinteza anticorpilor corespunzători. Anticorpii din corpul pacientului sunt produși în aceeași ordine, ceea ce face posibilă nu numai diagnosticarea bolii, ci și determinarea duratei infecției.

Fig. 2. În fotografia a două virusuri Epstein-Barr sub microscop. Informațiile genetice ale virionilor sunt închise într-o carcasă de proteine ​​capsidă. În exterior, virionii sunt înconjurați de o membrană. Miezul și membrana capsidică a particulelor virale au proprietăți antigenice, care asigură agenți cauzali cu o capacitate mare de distrugere.

Epidemiologia infecției cu virusul Epstein-Barr

Boala este ușor contagioasă (incidență scăzută). Atât adulții cât și copiii sunt infectați cu viruși. Cel mai adesea EBI este asimptomatic sau sub forma unei boli respiratorii acute. Copiii din primii 2 ani de viață sunt infectați în 60% din cazuri. Proporția persoanelor cu anticorpi împotriva virusurilor din sânge la adolescenți este de 50-90% în diferite țări, în rândul adulților - 95%.

Creșterile epidemice ale bolii sunt observate 1 dată în 5 ani. Boala este mai frecvent înregistrată la copiii cu vârsta cuprinsă între 1-5 ani, care se află în grupuri organizate.

Sursa infecției

Virusul Epstein-Barr intră în corpul uman de la pacienți cu forme clinice severe și asimptomatice ale bolii. Pacienții care au prezentat boala în formă acută rămân periculoși pentru alte persoane de la 1 la 18 luni.

Modalități de transmitere a patogenului

Virusul virusului Epstein-Barr se răspândește prin picăturile aerului (cu salivă), gospodăriile de contact (prin obiecte de uz casnic, jucării, sex oral, sărută și strânse de mâini), parenterale (prin transfuzie de sânge), sexual și vertical (de la mamă la făt).

Poarta de intrare

Poarta de intrare pentru agentul patogen este membrana mucoasă a tractului respirator superior. În primul rând, organele bogate în țesut limfoid sunt afectate - amigdalele, splina și ficatul.

Fig. 3. Virusul Epstein-Barr se transmite cu saliva. Boala este adesea numită "boala sărutată".

Cum se dezvoltă boala la adulți și copii

În tractul respirator superior, virusul Epstein-Barr intră cel mai adesea prin picături din aer. Sub influența agenților infecțioși, celulele epiteliale ale membranei mucoase a nasului, gurii și faringelui sunt distruse și patogeni în cantități mari penetrează țesutul limfoid înconjurător și glandele salivare. Infiltrarea limfocitelor B, agenții patogeni răspândiți în organism, afectând în primul rând organele limfoide - amigdalele, ficatul și splina.

În stadiul acut al bolii, virușii infectează una din fiecare mia de limfocite B, unde se multiplică viguros și potențează divizarea lor. Când limfocitele B sunt împărțite, virușii sunt transmiși celulelor fiice. Integrarea particulelor virale în genomul celulelor infectate provoacă anomalii cromozomiale.

O parte din limfocitele B infectate ca rezultat al multiplicării particulelor virale în faza acută a bolii este distrusă. Dar, dacă există puține particule virale, limfocitele B nu mor atât de repede, iar agenții patogeni, care persistă mult timp în organism, au lovit treptat alte celule sanguine: limfocitele T, macrofagele, celulele NK, neutrofilele și epiteliul vascular care conduc la dezvoltarea imunodeficiența secundară.

Agenții patogeni pot fi de lungă durată în celulele epiteliale ale zonei nazofaringiene și ale glandelor salivare. Celulele infectate pentru o perioadă destul de lungă (de la 12 până la 18 luni) sunt localizate în criptele amigdalelor și când sunt distruse, virușii cu salivă sunt eliberați în mod constant în mediul extern.

Agenții patogeni umani persistă pe viață și, ulterior, reducând sistemul imunitar și predispoziția ereditară, provoacă dezvoltarea infecției cronice a virusului Epstein-Barr și o serie de patologii oncologice severe de natură limfoproliferativă, boli autoimune și sindrom de oboseală cronică.

În EABI infectat cu HIV apare la orice vârstă.

La copiii și adulții infectați cu virusul Epstein-Barr, procesele patologice se dezvoltă rar, deoarece sistemul imunitar normal al organismului în majoritatea cazurilor este capabil să controleze infecția și să o contracareze. Infecție bacteriană sau virală acută, vaccinare, stres - tot ceea ce lovește la imunitate conduce la reproducerea activă a agenților patogeni.

Fig. 4. virusul Epstein-Barr sub microscop.

Clasificare EBI

  • EBI poate fi congenital (la copii) și dobândit (la copii și adulți).
  • Forma distinge între formele tipice (mononucleoza infecțioasă) și formele atipice (asimptomatice, șterse, viscerale).
  • Infecția poate avea un curs ușor, prelungit și cronic.
  • Leading sunt sindroamele de intoxicare, infecțioase (mononucleate), gastro-intestinale, cerebrale, artralgice și cardiace.
la conținutul ↑

Infecția cu virusul Epstein-Barr acut la adulți și copii

Infecția primară acută cauzată de virusurile Epstein-Barr sau de sindromul mononucleat (care nu trebuie confundată cu mononucleoza infecțioasă) la adulți și copii începe cu o temperatură ridicată, durere în gât și o creștere a ganglionilor limfatici posteriori. Ganglionii limfatici anteriori și ulnari cresc oarecum mai puțin frecvent. Există cazuri de limfadenopatie generalizată. La jumătate dintre pacienți, splina este mărită, la 10 până la 30% dintre pacienți există o creștere a ficatului. Unii pacienți dezvoltă edem periorbital.

Perioada de incubație pentru EFVI durează 4-7 zile. În mod clar, toate simptomele apar în medie în a zecea zi a bolii.

Simptomele formei acute a EBI

Sindromul de intoxicare

Cele mai multe cazuri de boală încep cu o temperatură ridicată a corpului. Slăbiciunea, letargia, starea de rău și pierderea apetitului sunt principalele simptome ale EBI în această perioadă. Inițial, subfabrila pentru temperatura corpului. După 2 - 4 zile se ridică la 39 - 40 0 ​​С.

Limfadenopatia generalizată

Limfadenopatia generalizată este un simptom pathohomonic al EBI la adulți și copii. S-au manifestat din primele zile ale bolii. În același timp, sunt lărgite 5-6 grupe de ganglioni limfatici: cervicalul posterior, mai rar, cervicalul anterior, submandibular și ulnar. În diametrul de la 1 la 3 cm, acestea nu sunt lipite între ele, ele sunt aranjate fie în lanțuri, fie în ambalaje. Privită bine la întoarcerea capului. Uneori, pastele de țesături sunt notate peste ele.

Fig. 5. Cel mai adesea cu EFVI, ganglionii limfatici posterior ai colului uterin sunt măriți. Ele sunt vizibile în mod clar când se rotește capul.

Simptomele amigdalei în forma acută a EBI

Amigdalita este cel mai frecvent și mai rapid simptom al bolii la adulți și copii. Amigdalele cresc până la gradul II - III. Suprafața lor devine netezită datorită infiltrației și limfostaziei, cu insule de raiduri murdare și gri, uneori reminiscente de dantelă, ca și în difterie, ușor îndepărtate cu o spatulă, nu se scufundă în apă și se triturează ușor. Uneori raidurile devin fibro-necrotice în natură și se răspândesc dincolo de amigdalele. Semnele și simptomele de amigdalită cu infecție cu virusul Epstein-Barr dispar după 5 până la 10 zile.

Fig. 6. Inflamarea gâtului cu EBI. La raspandirea raidurilor dincolo de amigdalele, trebuie efectuat un diagnostic diferential cu difterie (fotografia din dreapta).

Simptomele adenoiditei în forma acută a EBI

Adenoidita cu boala este adesea inregistrata. Congestia nazală, dificultatea respirației nazale, respirația snoring într-un vis cu o gură deschisă sunt principalele simptome ale infecției cu virusul Epstein-Barr la adulți și copii. Fața pacienților devine pucioasă (apare o apariție "adenoidă"), buzele sunt uscate, pleoapele și podul nas sunt murdare.

Ficat și splină mărită

Ficatul bolii la copii și adulți crește deja la începutul bolii, dar mai des - în a doua săptămână. Dimensiunea sa revine la normal în decurs de 6 luni. 15-20% dintre pacienți dezvoltă hepatită.

Splină mărită la adulți și copii este un simptom mai târziu al bolii. Dimensiunea sa normalizată după 1 - 3 săptămâni.

Exanthema (erupție cutanată) apare la 4-14 zile de boală. Este diversă. Poate fi văzută, papuloasă, roseoasă, mică sau hemoragică, fără localizare specifică. Observat 4 - 10 zile. Deseori lasă în urma pigmentării. În special, apare erupție cutanată la copiii care primesc amoxicilină sau ampicilină.

Modificări hematologice

În forma acută a EBI, se observă leucocitoză, neutropenie, limfocitoză și monocitoză. În sânge apar celule mononucleare în cantitate de la 10 la 50 - 80%. Celulele mononucleare apar în a 7-a zi a bolii și persistă 1-3 săptămâni. ESR crește până la 20 - 30 mm / oră.

Fig. 7. Erupții cutanate la copiii cu infecție cu virusul Epstein-Barr.

Rezultatele formei acute de EBI la adulți și copii

Există mai multe opțiuni pentru rezultatele formei acute de infecție cu virusul Epstein-Barr:

  • Recuperare.
  • Asigurarea transportului viral asimptomatic.
  • Infecție cronică recurentă.
  • Dezvoltarea cancerului.
  • Dezvoltarea bolilor autoimune.
  • Apariția sindromului de oboseală cronică.

Prognoza bolii

Un număr de factori afectează prognosticul bolii:

  • Gradul disfuncției imune.
  • Predispoziție genetică la bolile asociate virusului Epstein-Barr.
  • Infecție bacteriană sau virală acută, vaccinare, stres, intervenție chirurgicală - tot ceea ce lovește sistemul imunitar duce la reproducerea activă a agenților patogeni.

Fig. 8. Fotografia prezintă mononucleoza infecțioasă la adulți. Nodulii limfatici largi - un simptom important al bolii.

Mononucleoza infecțioasă este o boală periculoasă. La primele semne și simptome ale bolii ar trebui să consulte imediat un medic.

Infecția cu virusul Epstein-Barr cronic la adulți și copii

Forma cronică a bolii la adulți și copii are o varietate de manifestări și variante ale cursului, din cauza căreia diagnosticul este mult mai dificil. Infecția cu virusul Epstein-Barr cronică este prelungită, are un curs recidivant. S-a prezentat sindromul mononucleozei cronice cronice, insuficiența de organ multiple, sindromul hemofagocitar. Există forme generalizate și șterse ale bolii.

Sindromul mononucleozei cronice: semne și simptome

Sindromul mononucleozei cronice la copii și adulți se caracterizează printr-un curs ondulat, caracterizat adesea de pacienți drept gripa cronică. Nivelul scăzut al temperaturii corpului, slăbiciune și stare de rău, dureri musculare și articulare, pierderea apetitului, disconfort în gât, dificultăți în respirația nazală, greutate în hipocondrul drept, dureri de cap și amețeli, depresie și labilitate emoțională, pierderea memoriei, atenția și inteligența sunt principalele simptome ale bolii. Pacienții au o creștere a ganglionilor limfatici (limfadenopatie generalizată), un ficat și splină mărită. Amigdalele palatine sunt lărgite (hipertrofizate).

Sindromul hemofagocitar

Hiperproducția citokinelor antiinflamatorii de către celulele T infectate cu viruși conduce la activarea sistemului fagocitar în măduva osoasă, ficat, sânge periferic, ganglioni limfatici și splină. Histiocitele și monocitele activate absorb celulele sanguine. Există anemie, pancitopenie și coagulopatie. Pacientul este îngrijorat de febră intermitentă, hepatosplenomegalie, se observă limfadenopatie generalizată, se dezvoltă insuficiență hepatică. Mortalitatea atinge 35%.

Consecințele dezvoltării imunodeficienței la adulți și copii

Imunitatea redusă conduce la dezvoltarea multor boli de natură infecțioasă și non-infecțioasă. Se activează flora patogenă condiționată. Infecțiile virale, fungice și bacteriene se dezvoltă. Infecțiile respiratorii acute și alte boli ale organelor ORL (rinofaringită, adenoidită, otită, sinuzită, laringotraheită, bronșită și pneumonie) sunt înregistrate la pacienți de până la 6-11 ori pe an.

La pacienții cu un sistem imunitar slăbit, numărul de limfocite B poate fi crescută până la o sumă uriașă, care afectează în mod negativ activitatea multor organe interne: sistemul nervos respirator și centrale, inima, articulațiile, dezvoltă biliară dischinezie, a afectat tractul gastro-intestinal.

Fig. 9. Infiltrate limfocitare în straturile superficiale ale epiteliului membranei mucoase a criptelor intestinale.

Forma generalizată a EBI: semne și simptome

La pacienții cu deficiență imună severă, se dezvoltă o formă generalizată de EFI. Există o leziune a sistemului nervos central și periferic. Meningită dezvoltată, encefalită, ataxie cerebeloasă, poliradiculoneurită. Sunt afectate organele interne - rinichi, inimă, ficat, plămâni, articulații. Boala se termină de multe ori cu moartea pacientului.

Formele atipice ale bolii

Există două forme de forme șterse (latente, letargice) sau atipice ale bolii.

  • În primul caz, pacienții sunt preocupați de geneza obscură a unei stări lungi de subfebrilă, slăbiciune, dureri musculare și articulare, durere la palpare în regiunea ganglionilor limfatici periferici. Boala la adulți și copii se desfășoară în valuri.
  • În al doilea caz, simptomele care indică dezvoltarea imunodeficienței secundare se alătură tuturor plângerilor de mai sus: se dezvoltă boli de natură virală, bacteriană sau fungică. Există o leziune a tractului respirator, a tractului gastro-intestinal, a pielii, a organelor genitale. Bolile apar pentru o lungă perioadă de timp, adesea recurente. Durata cursului lor variază între 6 luni și 10 ani sau mai mult. Virușii se găsesc în limfocitele sanguine și / sau în salivă.

Fig. 10. O erupție cutanată la mononucleoza infecțioasă la copii.

Transportul virusului asimptomatic

Cursul asimptomatic este caracterizat de absența semnelor clinice și de laborator ale bolii. ADN-ul virusurilor este determinat prin PCR.

Diagnosticul formei cronice a infecției cu virusul Epstein-Barr

  1. Pentru simptom complex cronic caracterizat cuprinzând EBVI subfebrilitet lung necunoscută origine, performanță scăzută, slăbiciune nemotivata, dureri în gât, creșterea ganglionilor limfatici periferici, ficatul și splina, disfuncție hepatică și afectarea caracterului mental.

Un semn caracteristic este absența unui efect clinic datorat terapiei convenționale care se desfășoară.

  1. În istoria unor astfel de pacienți, există indicii privind suprasolicitarea mentală excesivă și situațiile stresante prelungite, fascinarea cu dietele la modă și înfometarea.
  2. Indică cursul cronic:
  • a transmis mononucleoza infecțioasă cu cel mult șase luni în urmă sau o boală care apare la titruri mari de anticorpi din clasa IgM (la antigenul capsid);
  • examinarea histologică (examinarea tisulară) a organelor implicate în procesul patologic (ganglioni limfatici, ficat, splină etc.);
  • creșterea numărului de viruși din țesuturile afectate, dovedită prin metoda imunofluorescenței anti-complementare cu antigenul nuclear al virusului.

Indicați activitatea virală:

  • Limfocitoză relativă și absolută. Prezența celulelor mononucleare atipice în sânge. Puțin mai puțin limfopenie și monocitoză. În unele cazuri, trombocitoză și anemie.
  • Modificări ale statutului imunitar (scăderea conținutului și disfuncției limfocitelor citotoxice naturale ucigașe, răspunsul umoral afectat).

Diagnosticul diferențial al EBI cronice

Infecția cu virusul Epstein-Barr cronic trebuie diferențiată de bolile virale (hepatită virală, infecție cu citomegalovirus, toxoplasmoză etc.), boli reumatice și oncologice.

Fig. 11. Unul dintre simptomele EBI este o erupție pe corpul unui copil și al unui adult.

Virusuri legate de boli

Virusurile persistă în corpul uman (dwell) pentru viață, iar mai târziu, cu o scădere a sistemului imunitar si predispozitie genetica, poate deveni o cauza a unui număr de boli: patologie severă de cancer, sindromul limfoproliferativ, boli autoimune, și sindromul oboselii cronice.

Infecția limfocitelor B și perturbarea diferențierii lor - principalele cauze ale dezvoltării tumorilor maligne și a proceselor paraneoplazice limfom policlonale, carcinoame nazofaringiene, limbii leucoplazia și ale mucoasei bucale, tumora de stomac și intestin, uter, glande salivare, limfoame ale sistemului nervos central, limfom Burkitt, sarcomul Kaposhi la pacienții cu SIDA.

Dezvoltarea bolilor autoimune

Virusul Epstein-Barr joaca un rol important in dezvoltarea bolilor autoimune: artrita reumatoidă, lupus eritematos sistemic, sindromul Sjogren, vasculita, colita ulcerativa.

Dezvoltarea sindromului de oboseală cronică

Virusurile Epstein-Barr joacă un rol important în dezvoltarea sindromului de oboseală cronică împreună cu virusurile herpetice umane 6 și 7.

Unele tipuri de oncopatologie și procese paraneoplazice

Limfomul lui Burkitt

Limfomul Burkitt este comun în Africa Centrală, unde a fost descris pentru prima dată în 1958 de către chirurgul Denis Burkitt. Se demonstrează că versiunea africană a limfomului este asociată cu efectul virușilor asupra limfocitelor B. În cazul limfomului sporadic ("non-african"), asocierea cu virusul este mai puțin evidentă.

Cele mai frecvente sunt neoplasmele maligne simple sau multiple din zona maxilarului, care germina în țesuturile și organele adiacente. Tinerii și copiii se îmbolnăvesc mai des. În Rusia există cazuri izolate ale bolii.

Fig. 12. În fotografie Limfomul Burkitt este unul dintre tumorile maligne cauzate de virusul Epstein-Barr. Acest grup include cancerul nazofaringel, amigdalele, multe limfoame ale sistemului nervos central.

Fig. 13. Limfomul Burkitt apare în principal la copiii de pe continentul african de 4-8 ani. Cel mai adesea afectează maxilarul superior și inferior, ganglionii limfatici, rinichii și glandele suprarenale.

Fig. 14. Limfom de celule T de tip nazal. Boala este frecventă în America Centrală și de Sud, Mexic și Asia. În mod obișnuit, acest tip de limfom este asociat cu virusul Epstein-Barr la locuitorii asiatici.

Carcinomul nazofaringian

Fig. 15. În fotografie, o creștere a ganglionilor limfatici în carcinomul nazofaringian la o persoană infectată cu HIV.

Sarcomul Kaposi

Aceasta este o tumoare multifocală malignă de origine vasculară, care afectează pielea, membranele mucoase și organele interne. Are mai multe soiuri, dintre care unul este sarcomul legat de SIDA.

Fig. 16. Sarcomul Kaposi la pacienții cu SIDA.

Leucoplakia limbă

În unele cazuri, cauza bolii este virusul Epstein-Barr, care se înmulțește în celulele epiteliale ale gurii și limbii. Locurile de culoare gri sau albe apar pe limbă, gingii, obraji și suprafața cerului. Ele se formează complet în câteva săptămâni și chiar luni. Plăcile întărite au forma unor zone îngroșate, care se ridică deasupra suprafeței membranei mucoase. Boala este adesea raportată la pacienții infectați cu HIV.

Fig. 17. Leukoplakia în limba păroasă.

Autoimune Boli

Virusul Epstein-Barr promovează dezvoltarea bolilor autoimune - lupus eritematos, artrita reumatoida, sindromul Sjogren, vasculita, colita ulcerativa.

Fig. 18. lupus eritematos sistemic.

Fig. 19. lupus eritematos sistemic și artrită reumatoidă.

Fig. 20. Sindromul Sjogren este o boală autoimună. Ochii uscați și gura uscată sunt principalele simptome ale bolii. Deseori cauza bolii este virusul Epstein-Barr.

Infecția congenitală a virusului Epstein-Barr

Infecția congenitală a virusului Epstein-Barr este înregistrată în 67% din cazurile de boală acută și în 22% din cazuri prin activarea cursului cronic de infecție la femei în timpul sarcinii. Nou-născuții se nasc cu patologia sistemelor respiratorii, cardiovasculare și nervoase, iar propriii anticorpi și anticorpi ai mamei pot fi detectați în sângele lor. Perioada de gestație poate fi întreruptă de avorturi spontane sau de nașteri premature. Copiii nascuti cu imunodeficienta mor din cauza sindromului proliferativ cat mai curand posibil dupa nastere.

Diagnosticul bolii

Atunci când se face un diagnostic al infecției cu virusul Epstein-Barr, se utilizează următoarele metode de cercetare în laborator:

  • Cercetare clinică generală.
  • Studiul stării imunitare a pacientului.
  • Diagnosticul ADN.
  • Studii serologice.
  • Studiul diferitelor materiale dinamice.

hemogramă completă

În ancheta există o creștere a numărului de leucocite, limfocite și monocite cu celule atipice mononucleare sau anemia hemolitică autoimună, scăderea sau creșterea numărului de trombocite.

În cazurile severe, numărul de limfocite crește semnificativ. De la 20 la 40% din limfocite dobândesc o formă atipică. Limfocitele atipice (mononucleare) sunt stocate în corpul pacientului de la câteva luni până la câțiva ani după mononucleoza infecțioasă.

Fig. 21. În fotografie, limfocitele atipice sunt celule mononucleare. Întotdeauna găsiți în testele de sânge pentru infecțiile cu virusul Epstein-Barr.

Test de sânge biochimic

Există o creștere a nivelului de transaminaze, enzime, proteină C reactivă, fibrinogen.

Parametrii clinici și biochimici nu sunt strict specifici. Modificările sunt, de asemenea, detectate în alte boli virale.

Studii imunologice

Studiile imunologice ale bolii au ca scop studierea stării sistemului de interferon, nivelul imunoglobulinelor, conținutul de limfocite citotoxice (CD8 +) și celulele T helper (CD4 +).

Studii serologice

Efectele virusului Epstein-Barr se formează secvențial (suprafața → membrană nucleară → → membrană nucleară etc.) și se formează în mod constant anticorpi care permit diagnosticarea bolii și determinarea duratei infecției. Anticorpii la virus sunt determinați prin ELISA (analiză imunosorbantă legată de enzime).

Producția de antigeni de către virusurile Epstein-Barr se realizează într-o secvență specifică: suprafață → membrană timpurie → nucleară → etc.

  • IgM specifice în corpul pacientului apar în perioada acută a bolii sau în timpul exacerbarilor. Dispar în 4-6 săptămâni.
  • IgG specifice la EA ("devreme") în corpul pacientului, de asemenea, apar în perioada de acut, în scădere cu recuperare în termen de 3 - 6 luni.
  • IgG specifice la VCA ("devreme") în corpul pacientului, de asemenea, apar în perioada acută. Valoarea lor maximă este înregistrată la 2-4 săptămâni și apoi scade, dar nivelul pragului persistă mult timp.
  • IgG la EBNA sunt detectate la 2-4 luni după terminarea fazei acute și sunt produse mai târziu în viață.

Reacția lanțului de polimerază (PCR)

Folosind PCR pentru boală, virusurile Epstein-Barr sunt determinate în diferite materiale biologice: ser, salivă, limfocite și leucocite din sângele periferic. Dacă este necesar, sunt investigate biopatii ale ficatului, mucoasei intestinale, ganglionilor limfatici, mucoasei orale și a scroafelor din tractul urogenital, secreția de prostată, lichidul cefalorahidian etc. Sensibilitatea metodei atinge 100%.

Diagnostice diferențiale

Boli cu o imagine clinică similară includ:

  • Infectarea cu HIV și SIDA
  • angină (durere), formă de listerioză,
  • rujeolă,
  • virus hepatitic
  • infecția cu citomegalovirus (CMVI),
  • faringelul difteric localizat,
  • durere în gât,
  • infecția cu adenovirus
  • boli de sânge etc.

Criteriile fundamentale pentru diagnosticul diferențial sunt schimbările în analiza clinică a sângelui și diagnosticul serologic.

Fig. 22. Creșterea ganglionilor limfatici la copiii cu mononucleoză infecțioasă.

Tratamentul infecției cu virusul Epstein-Barr la adulți și copii

Înainte de a începe tratamentul infecției cu virusul Epstein-Barr, se recomandă examinarea tuturor membrilor familiei pacientului pentru a detecta eliberarea agenților patogeni cu saliva. Dacă este necesar, au terapie antivirală.

Tratamentul EFVI la adulți și copii în perioada manifestării acute a infecției primare

În timpul perioadei de manifestare acută a infecției primare, tratamentul specific al virusului Epstein-Barr nu este necesar. Cu toate acestea, cu febră prelungită, manifestarea pronunțată a amigdalei și durerilor în gât, ganglionii limfatici extinse, icterul, tusea crescândă și apariția durerii abdominale necesită spitalizare a pacientului.

În cazul unui curs ușor și moderat al bolii, pacientului i se recomandă o schemă generală la un nivel adecvat de energie. Spălarea lungă a patului extinde procesul de vindecare.

Analgezicele sunt folosite pentru a reduce durerea și inflamația. Grupuri analgetice analgetice non-narcotice bine dovedite: paracetamol și analogii acestuia, Ibuprofen și analogii acestuia.

Fig. 23. În fotografia din stânga, medicamentul pentru reducerea durerii Tylenol (ingredient activ paracetamol. În fotografia din dreapta, medicamentul Advil (ingredient activ ibuprofen).

Cu amenințarea de infecție secundară și disconfort în faringe, se utilizează medicamente care includ antiseptice, dezinfectante și analgezice.

Este convenabil tratarea bolilor orofaringe cu medicamente combinate. Acestea includ antiseptice și dezinfectanți cu efecte antibacteriene, antifungice și antivirale, analgezice, uleiuri vegetale și vitamine.

Preparatele combinate pentru uz topic sunt disponibile sub formă de spray-uri, soluții pentru clătire și pastile. Utilizarea unor medicamente precum Hexetidina, Stopangin, Hexoral, Tantum Verde, Yoks, Miramistin este arătată.

Cu dureri în gât, este indicată utilizarea unor medicamente cum ar fi TheraFlu LAR, Strepsils Plus, Strepsils Intensiv, Flurbiprofen, Tantum Verde, Formula Anti-Angin, Neo-Angin, Kameton - aerosol. Preparatele topice care conțin compuși anestetici în compoziția lor nu trebuie utilizate la copii sub 3 ani din cauza riscului de laringospasm în ele.

Tratamentul local cu antiseptice și dezinfectanți este indicat în cazul aderării unei infecții secundare. În mononucleoza infecțioasă amigdalită aseptică.

Tratamentul EBI la adulți și copii cu o evoluție cronică a bolii

Tratamentul infecției cu virusul Epstein-Barr se bazează pe o abordare individuală a fiecărui pacient, luând în considerare evoluția bolii, complicațiile acesteia și starea statutului imunitar. Tratamentul EFVI cronic ar trebui să fie complex: etiotropic (destinat în primul rând distrugerii virusurilor), continuu și pe termen lung în ceea ce privește continuitatea măsurilor terapeutice în spital, condițiile ambulatorii și reabilitarea. Tratamentul trebuie efectuat sub controlul parametrilor clinici și de laborator.

Terapia de bază

Baza tratamentului EMI este medicamente antivirale. În același timp, pacientului i se recomandă modul de protecție și alimentația alimentară. Tratamentul infecției cu alte medicamente este opțional.

De la medicamente antivirale sunt utilizate:

  • Isoprinozina (Inozine pranobex).
  • Acyclovir și Valtrex (nucleozide anormale).
  • Arbidol.
  • Preparate interferon: Viferon (recombinant IFN α-2β), Reaferon-EC-Lipint, Kipferon, interferoni pentru administrarea i / m (Realdiron, Reaferon-EC, Roferon A, Intron A etc.
  • Inductori IFN: Amiksin, Anaferon, Neovir, Cycloferon.

Utilizarea prelungită a Viferon și Inosine Pranobex potențează efectele imunocorective și antivirale, care sporesc semnificativ eficacitatea tratamentului.

Terapia imunocorectivă

În tratamentul EFVI utilizat:

  • Imunomodulatoarele Licopid, Polyoxidonium, IRS-19, Ribomunyl, Derinat, Imudon etc.
  • Leucinferonul și citocina Roncoleukin. Acestea contribuie la crearea de pregătire antivirală în celulele sănătoase, inhibă înmulțirea virușilor, stimulează activitatea celulelor killer naturale și a fagocitelor.
  • Imunoglobulinele Gabriglobin, Immunovenin, Pentaglobin, Intraglobin și altele. Preparatele din acest grup sunt prescrise în cazul unui curs sever de infecție cu Epstein-Barr. Acestea blochează virusii "liberi" care se găsesc în sânge, limf și lichid extracelular.
  • Preparatele de timus (Timogen, Immunofan, Taktivin, etc.) au un efect de activare T și capacitatea de a stimula fagocitoza.

Tratamentul infecției cu virusul Epstein-Barr cu preparate de corectori și stimulenți ai imunității se efectuează numai după o examinare imunologică a pacientului și studiul stării lui imune.

Remedii simptomatice

  • Când febra a utilizat medicamente antipiretice Ibuprofen, Paracetamol, etc.
  • Când respirația nazală este dificilă, se utilizează preparate nazale de Polydex, Isofra, Vibrocil, Nazivin, Adrianol etc.
  • Cu tuse uscată la adulți și copii, Glauvent, Libexin și altele sunt indicate.
  • Atunci când se prescriu tuse umedă, mucolitice și medicamente expectorante (Bromhexal, Ambro Hexal, Acetylcysteine ​​etc.

Medicamente antibacteriene și antifungice

În cazul aderării unei infecții secundare, se prescriu medicamente antibacteriene. Când infecția cu virusul Epstein-Barr este mai frecvent întâlnită hemophilus bacilli, streptococi, stafilococi, ciuperci din genul Candida. Cefalosporine de 2-3 generații, macrolide, carbapeneme și antifungice sunt medicamentele de alegere. În microflora mixtă, este indicat medicamentul metronidazol. Medicamentele antibacteriene, cum ar fi Stopangin, Lizobact, Bioparox, etc. sunt utilizate la nivel local.

Mijloace de terapie patogenetică

  • Preparate pentru reabilitare metabolică: Elkar, Solkoseril, Actovegin, etc.
  • Pentru normalizarea tractului gastro-intestinal se utilizează hepato-protectori (Galstena, Hofitol etc.), enterosorbante (Filtrum, Smekta, Polifepan, Enterosgel etc.), probiotice (Acipol, Bifiform etc.).
  • Angio și neuroprotectorii (Gliatilin, Instenon, Encephabol, etc.).
  • Medicamente cardiotrope (Cocarboxilază, Citocrom C, Riboxin, etc.).
  • Antihistaminice din generațiile I și III (Fenistil, Zyrtec, Claritin, etc.).
  • Inhibitori de protează (Gordox, Kontrykal).
  • Medicamentele hormonale prednison, hidrocortizonul și dexametazona sunt prescrise pentru infecții severe - obstrucția căilor respiratorii, complicațiile neurologice și hematologice. Preparatele din acest grup reduc inflamația și protejează organele de deteriorări.
  • Terapia de detoxifiere se desfășoară atunci când boala devine severă și este complicată de ruptura splinei.
  • Complexe vitaminice și minerale: Vibovit, Multi-tabs, Sanasol, gel biovital, Kinder, etc.
  • Reacții antihomotoxice și homeopate: Aflubin, Otsillocoktsinkum, Tonsilla compositum, Lymphomyosot, etc.
  • Metode de tratament non-droguri (terapie magnetică, terapie cu laser, terapie magnetică, acupunctură, terapie fizică, masaj etc.
  • În tratamentul sindromului astenic se utilizează adaptogeni, doze mari de vitamine B, nootropice, antidepresive, psihostimulante și corectori ai metabolismului celular.
la conținutul ↑

Reabilitarea copiilor și a adolescenților

Copiii și adulții după amânarea EBI au nevoie de reabilitare pe termen lung. Copilul este scos din registru după o jumătate de an - la un an după normalizarea parametrilor clinici și de laborator. Examinarea de către un medic pediatru se efectuează o dată pe lună. Dacă este necesar, copilul este trimis să consulte medicul ORL, hematolog, imunolog, oncolog etc.

Din metodele de laborator de examinare sunt utilizate:

  • 1 dată pe lună timp de 3 luni, număr total de sânge.
  • 1 dată în 3 luni IFA.
  • PCR conform indicațiilor.
  • Odată la fiecare 3 luni, un frotiu din gât.
  • Immunograma 1 dată în 3 - 6 luni.
  • Conform mărturiilor efectuate, studiile biochimice.

Terapia combinată și abordarea individuală în alegerea unei tactici de management al pacientului, atât acasă, cât și în spital, reprezintă cheia succesului în tratamentul infecției cu virusul Epstein-Barr.